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Bem, da maior parte das grandes caixas brancas, para começar. Se não há mais micróbios, a comida não ficará estragada, portanto não precisaremos realmente de uma geladeira. O leite, os ovos e a carne ficarão perfeitamente bem na estante. Talvez queiramos um pequeno isopor para manter as bebidas e o sorvete gelados no verão, mas isso é tudo. Portanto, podemos jogar a geladeira e o freezer no lixo.

A maior parte da despensa também poderá ser posta de lado: lá se vão as latas (por que nos preocuparíamos com elas?), lá se vai a estante de vinhos (não há vinho sem leveduras; aliás, nem cerveja) e também o purificador de água.

A seguir, a lava-louças: realmente não precisamos de tanto esforço só para lavar uns pratos. Basta enxaguá-los um pouquinho na pia, e tudo bem. Os restos de comida não mais nos deixarão doentes ou terão gosto ruim, portanto podemos deixá-los ali, se quisermos.

O mesmo vale para a máquina de lavar roupa e a secadora. Quem se importa se as roupas estão usadas? Se não tiverem manchas grandes e feias, podemos simplesmente continuar a usá-las. Não se preocupe, elas não vão feder: são os micróbios em nossa pele que provocam o cheiro ruim (bem, provocavam). Agora que eles se foram, não precisamos mais lavar as roupas. Se você for como eu, isto significa que poderá usar a mesma camisa todos os dias, até que ela se desintegre completamente.¹ Até mesmo quem adora roupas e o mundo da moda provavelmente poderia liberar algum espaço no armário — certamente seria prático para estocar mais algum leite, caso a estante esteja cheia.

Portanto, podemos abrir mão da máquina de lavar roupas, secadora, roupas, detergentes, desodorante, sabonete e todo o chuveiro, se quisermos. Não precisamos mais escovar os dentes, por isso podemos jogar fora a escova, a pasta, o fio dental e o antisséptico bucal, além do desinfetante e dos curativos — todos para o lixo. Também não vamos mais precisar da privada, assim não teremos mais gastos desnecessários com encanamento… e assim por diante — e estamos falando apenas de utilidades domésticas.

Quando enxergamos a situação dessa forma, boa parte da marcha da civilização humana pode ser vista como uma série de tentativas de nos livrarmos das influências microbianas, e outra parte será formada por tentativas de utilizá-las para proveito próprio (o que será o núcleo do próximo capítulo). Não podemos rever aqui toda a gama de interações entre humanos e micróbios, é claro, por isso vamos nos limitar às mais importantes, interessantes ou particularmente incomuns.

Primeiro, porém, permita-me falar um pouco de uma das coisas mais comuns que se veem por aí.

Parece um desejo bastante trivial, não é mesmo? A ciência médica triunfou sobre doenças tão terríveis que não deveria ser muito difícil achar a cura para uma coriza — é algo que certamente poderá ser feito em umas poucas semanas, se alguém se dedicar a pensar no assunto, não é mesmo?

Bom, não é bem assim que funciona. Um dos grandes problemas é que o resfriado comum não é realmente uma doença. Esse é apenas um nome geral para um conjunto de sintomas que pode ser causado por mais de 200 tipos de vírus de muitas famílias diferentes. Nós sequer sabíamos o que era um vírus algumas décadas atrás, mas temos fungado desde tempos pré-históricos.

Quando falamos de tratar resfriados em sua essência, ainda temos muito que aprender, pois eles não têm essência nenhuma — quer dizer, na verdade, têm dezenas de essências diferentes. O que é pior, esses vírus podem sofrer mutações muito rapidamente, portanto mesmo que encontremos de fato uma solução para um tipo de vírus causador de resfriados, ela poderá se tornar inútil pouco tempo depois. Nosso sistema imune se vê diante do mesmo problema, e é por isso que ficamos resfriados cerca de duas vezes por ano, em vez de pegarmos um resfriado uma vez e depois nos tornarmos naturalmente imunizados contra ele pelo resto da vida, como ocorre com as doenças da infância.

Tudo isso faz com que o resfriado seja uma condição muito difícil de curar: podemos tratar os sintomas, dos quais a maior parte é causada pela luta do corpo contra o vírus infectante, e confiamos em que nosso corpo fará o resto do trabalho.

As últimas notícias: em fevereiro de 2009, um grupo de pesquisadores anunciou ter conseguido mapear as sequências de DNA de todas as 99 variações do rhinovirus, uma família virótica responsável pela maioria dos casos de resfriado mundo afora. Esse é um enorme passo à frente e nos ajudará a imaginar o que exatamente esses vírus fazem e como pará-los quando estiverem fazendo, mas remédios eficazes, vacinas e erradicação ainda são uma saída.

Assim, nesse meio-tempo, embora eu não seja nenhuma autoridade médica, mas sinto que você tem o direito de conhecer as últimas tendências da opinião especializada sobre o tratamento de resfriados, portanto permita que eu lhe transmita aqui alguns conselhos práticos:

Para prevenir: lave as mãos.

Para curar: descanse e tome canja de galinha.

Evite: Coca-cola fervida com alho.

Ambas, pelo visto, parecem fazer aparições regulares no inverno, e isso pode ter diversas causas. Na estação fria, as pessoas estão em contato mais próximo (pois passamos mais tempo em ambientes fechados), as temperaturas mais baixas e o ar mais seco contribuem para reduzir a resistência de nosso sistema imune, além de permitirem que os vírus sobrevivam por mais tempo nas superfícies externas, e a menor luz solar faz com que produzamos menos vitamina D.

Não vamos procurar um médico para tomar vacinas contra resfriados, pois elas não existem (pelos mesmos motivos pelos quais ainda não encontramos curas contra eles); entretanto, felizmente, existem vacinas contra a gripe, e podemos (de fato, devemos) tomá-las uma vez por ano. Dessa forma podemos evitar os sintomas desagrad… espere aí. Por que uma vez por ano? A maior parte das vacinas que tomamos são administradas apenas uma vez em toda a vida, talvez com uma ou duas doses de reforço alguns meses depois. Por que a gripe é diferente?

Porque o vírus que a causa, chamado influenza, consegue fazer certas modificações esquisitas em seus genes. A primeira delas é elegante, ainda que conhecida: um mecanismo de mutação simples nos genes do vírus faz com que suas proteínas de superfície se alterem. Assim, sua aparência superficial se modifica e nosso sistema imune não consegue reconhecer a nova cepa.

Essa é a epidemiologia normal e corriqueira dos vírus. Entretanto, aproximadamente uma vez por década ocorre algo muito diferente, o que causa as epidemias maiores e mais problemáticas de gripe. Para entender por que isso acontece, precisamos aprender um pouco mais sobre os vírus. Um vírus é muito diferente de uma bactéria: enquanto uma bactéria, ao infectar uma célula, se mantém íntegra e se multiplica, um vírus é desmontado dentro da célula hospedeira. Em muitos casos, a estrutura do vírus nem sequer entra no hospedeiro; ele apenas injeta nele seu conteúdo interno (DNA, RNA e às vezes algumas proteínas). Esses componentes invasores assumem o comando dos mecanismos produtores da célula hospedeira (que até esse momento tinham estado cuidando da manutenção regular da célula) e os forçam a passar a produzir muitas cópias de partes do vírus. Os novos vírus são então montados e partem em busca de novas células para infectar.

O material genético de um vírus geralmente consiste em um único segmento de DNA ou RNA, o que é muito conveniente para a replicação rápida. Um vírus da gripe, entretanto, é diferente: seu genoma é formado por oito segmentos curtos e separados de RNA. Isso, em praticamente todos os casos, é bastante irrelevante para nós. Esse vírus funciona como qualquer outro, só que a replicação de seu RNA é efetuada em oito etapas curtas, em vez de em uma longa. O vírus da gripe tem maneiras para garantir que, na maior parte das vezes, esses oito segmentos sejam encapsulados em um único revestimento externo, produzindo uma nova partícula viral funcional. Como seu material genético é formado por RNA, e não DNA, ele sofre mutações a uma taxa mais rápida, o que faz com que, em média, cada novo vírus seja ligeiramente diferente (o que provoca as variações anuais das cepas).

Mas esse não é o grande problema. O grande problema ocorre muito raramente, quando uma pessoa ou animal (geralmente um porco) é infectado por duas cepas diferentes da gripe. Nesse caso, poderá ocorrer que uma única célula hospedeira seja atacada simultaneamente por duas versões do vírus. Digamos que o porco calhe de pegar uma cepa de um pato e uma segunda cepa de uma pessoa (se você não consegue entender como isso poderia ocorrer, talvez devesse sair mais de casa), e as duas cepas infectam então as células do trato respiratório do animal. Por acaso, partículas virais de ambas as cepas atingiram e infectaram uma certa célula ao mesmo tempo, e agora temos oito segmentos de RNA flutuando na célula e sendo encapsulados, formando novas partículas virais. Em vez de 1 2 3 4…, temos agora 1_a 1_b 2_a 2_b 3_a…, e há uma boa probabilidade de que algumas partículas contenham segmentos das duas versões — por exemplo, 1_a 2_a 3_b 4_a…

Voilà — as cartas acabaram de ser reembaralhadas: foi criada uma nova combinação, e uma nova cepa de vírus da gripe foi solta no mundo. Se esse embaralhamento influenciar apenas o funcionamento interno da partícula viral, não será um grande problema para nós. Mas se os componentes da superfície da célula viral forem embaralhados, isso fará com que o novo vírus represente um enigma para nosso sistema imune, tornando-nos suscetíveis à infecção.

O vírus pode então se espalhar para outras células do porco, para outros porcos, de volta para porcos e humanos, e de humanos para humanos, e até a Noviça Rebelde, em suas doces montanhas austríacas, poderá ecoar o belo som da tosse.

Você verá que essa descrição depende de muitas condições: o porco tem de ser infectado por duas cepas, tudo isso deve acontecer em uma só célula, as partículas devem ser embaralhadas, as proteínas de superfície devem ser remixadas. E ainda há outras: a nova combinação deve ser infectante de célula a célula, deve ser infectante de porco a porco, deve ser infectante de porco a humano, deve ser infectante de humano a humano… qual é a chance de que isso ocorra? Não é muito elevada, mas se pegarmos uma probabilidade muito pequena e repetirmos o evento muitas e muitas vezes (você percebe quantas partículas virais andam por aí em um só corpo, que dirá no mundo inteiro?), ocasionalmente até mesmo probabilidades muito pequenas podem se materializar. E basta que isso ocorra uma só vez, em qualquer lugar, para que todo o mundo seja afetado. Esse é o poder da mutação e da seleção natural.

Esses embaralhamentos são muito incomuns entre os vírus (até onde sabemos), mas dão a impressão de serem estranhamente familiares.² Embora os detalhes sejam muito diferentes, o embaralhamento de elementos genéticos é justamente o objetivo da reprodução sexuada — ele ocorre sempre que um novo ser humano é criado. Como indivíduo, você não passa, como diria um vírus, de uma nova subcepa da humanidade.

A cepa da gripe aviária de 2005 constitui um bom estudo de caso para essa situação. Foi um vírus que parou na barreira humano-humano. Apesar de ter havido seres humanos infectados (262 mortes haviam sido registradas até junho de 2009), eles se infectaram a partir de aves, e não de outras pessoas. Essa é uma boa notícia (a menos que você seja uma galinha): embora a morte de qualquer número de pessoas nunca seja uma coisa boa, o que poderia ocorrer potencialmente é muito, muito pior. A cepa da gripe espanhola de 1918, por exemplo, dizimou algo entre 2% e 5% de toda a população humana. Esperamos estar mais bem preparados agora do que há 90 anos Temos melhores tratamentos para a gripe em si, e também para seus sintomas e complicações; sabemos mais sobre os vírus e estamos desenvolvendo vacinas contra eventuais surtos futuros. Também é possível que, na forma de transmissão de humano a humano, a gripe não venha a ser tão problemática quanto tememos. Ainda assim, não podemos dizer que estamos seguros. Para falar a verdade, nunca estamos.

Mas não precisa ficar desanimado — vou tentar explicar agora, brevemente, quase toda a história do mundo, e por que ainda não estamos todos mortos. E também vou falar de rãs.

Eu já estava trabalhando havia muitos meses em meu projeto e vivia ocupado mapeando as sequências de DNA de meu patógeno bovino e as comparando a sequências de espécies de Mycoplasma que infectam galinhas e humanos — para mapear as relações entre genes, patógenos e hospedeiros — quando me deparei com o livro Armas, germes e aço, de Jared Diamond. Imediatamente, tive vontade de bater em mim mesmo. Eu tinha ficado tão concentrado nos detalhes de meu projeto que me esquecera de fazer uma pergunta óbvia — justamente a pergunta que Diamond respondera em seu livro. Por que um patógeno humano deveria estar relacionado aos patógenos de bois ou aos das malditas galinhas?

Pense nisto: enquanto uma espécie passa pelo processo evolutivo, o mesmo ocorre com seus parasitas e patógenos. Como o nicho ecológico de um parasita é outro organismo, é natural que ao menos algumas de suas modificações sejam reflexos e adaptações às mudanças sofridas pelo hospedeiro. Se uma espécie alterar sua dieta, seus hábitos ou o ambiente em que vive, o parasita deverá se adaptar, caso contrário acabará por se extinguir. Se observarmos duas espécies animais bastante relacionadas, é razoável esperar que seus parasitas e patógenos também sejam semelhantes e relacionados, ao menos até certo grau — e, inversamente, quanto mais afastados estiverem na árvore filogenética, mais diferentes serão seus patógenos.

Como, então, as galinhas se relacionam com nossa herança evolutiva? Elimine toda imagem de obscenidade de sua mente.³ A resposta, em termos simples, é que os humanos e os animais criados em fazendas viveram em grande proximidade durante milhares de anos e, durante esse tempo, ocasionalmente pegamos alguns patógenos deles. Um evento como esse não é nada insignificante. Como vimos em relação ao vírus da gripe, é bastante raro que um micróbio salte de uma espécie a outra, e quanto mais afastadas estiverem as espécies na árvore filogenética, menor será a probabilidade de que isso ocorra — não podemos, por exemplo, esperar pegar doenças de rãs, independentemente do que fizermos com a rã. Isso ocorre porque a mesma célula que estava infectando a espécie X deverá agora não só sobreviver na espécie Y (que é, como já dissemos, um ambiente diferente), como também ser transmitida entre membros da espécie Y. Trata-se de uma tarefa bastante complicada para os processos evolutivos. Ainda assim, o contato constante ao longo de eras provocou puladas de cerca ocasionais entre as espécies. Depois de um período inicial de aclimatação, a nova espécie hospedeira se tornaria apta a lidar razoavelmente bem com o recém-chegado, evitando assim uma morte em massa.

Isso nos leva às pragas — o resultado mais terrível das relações entre humanos e micróbios. Diversas pragas causadas por microrganismos provocaram perdas temíveis para a humanidade ao longo da história. Somente em tempos recentes, com o auxílio das vacinas e antibióticos, conseguimos nos proteger, até certo ponto, dos estragos por elas causados. Ainda assim, mesmo nas piores situações, uma praga não persiste indefinidamente, matando todo mundo. Sua extensão se reduz após algum tempo. Por que isso ocorre? Por que as pragas não exterminam espécies inteiras?

As respostas, como de costume, não são simples — entre elas há motivos sociais e geográficos, além de muitos outros. Mas eu gostaria de me deter em uma força inerente ao próprio micróbio.

Um micróbio que mate todo hospedeiro pouco tempo após a infecção é realmente muito assustador, mas, do ponto de vista do micróbio, essa também é uma estratégia fatal. Por mais detestável que seja a doença causada, um micróbio não é uma entidade maligna. Ele não está preocupado em causar destruição entre as pessoas, e sim em se propagar. A destruição de seu ambiente (nós) é, na maioria das vezes, um acidente — e não é um acidente benéfico para o patógeno, pois um hospedeiro morto, ou gravemente doente, não entra muito em contato com outros possíveis hospedeiros, e portanto não gera boas oportunidades de infecção para o micróbio. Um hospedeiro morto geralmente é um beco sem saída para os patógenos que o habitam, que acabarão por morrer também, sem terem para onde escapar.

Um patógeno bem-sucedido, portanto, não é necessariamente o mais perigoso, e sim aquele que encontra uma maneira de se disseminar continuamente na população hospedeira sem causar confusões indevidas. É por isso que na maioria dos surtos, depois de algum tempo, a cepa infectante é atenuada: ela perde algumas de suas propriedades mais virulentas e começa a produzir sintomas mais leves. Às vezes, a cepa atenuada acaba por não produzir praticamente nenhum sintoma, conseguindo se manter fora do alcance de nossos radares, passando de pessoa a pessoa sem que percebamos. Isso, é claro, é bastante bom para o micróbio. Dessa forma, temos micróbios como o poliovírus (que causa a poliomielite), no qual cerca de 19 em cada 20 casos de infecção são subclínicos (não geram sintomas). Antes do advento das vacinas contra a pólio, era realmente muito difícil estar protegido contra o vírus, já que um grande número de pessoas perfeitamente saudáveis também eram portadoras sem o saber. Se o vírus fosse mais virulento, teria tido muito menos oportunidades de infecção a longo prazo.

A atenuação não é a única força que atua no patógeno. Nosso sistema imune também desempenha um importante papel. Um sistema imunológico saudável pode lidar com muitos problemas, e frequentemente consegue destruir o patógeno invasor. E uma vez sendo ele destruído, a pessoa, já tendo sido exposta ao micróbio uma vez na vida, torna-se imune a seus ataques futuros.⁴ Mesmo que o micróbio seja resistente demais para ser destruído inteiramente, um sistema imune saudável poderá frequentemente conter o invasor problemático, mantendo-o sob controle. Dessa forma, mais ou menos como na Guerra Fria, forma-se um equilíbrio tenso, dando aos dois lados algum tempo para se ajustarem um ao outro. Às vezes um lado termina por prevalecer, e o patógeno é destruído ou causa uma doença progressiva — isso pode ocorrer especialmente se a saúde do hospedeiro sofrer com algum problema não relacionado, ou se o hospedeiro simplesmente ficar mais velho e fraco. Porém, em certas ocasiões, a situação simplesmente se mantém estável.

Tudo isso leva a uma situação na qual uma praga irrompe e mata pessoas imunologicamente fracas (os doentes, os velhos ou as crianças) ou simplesmente azaradas; as pessoas resistentes sobrevivem e acabam por formar a maioria da população. Enquanto isso, com o passar do tempo, o patógeno vai se acalmando e se torna menos virulento, ou então nosso sistema imune aprende a lidar melhor com ele (ou os dois), e a praga acaba perdendo fôlego.

Por que, então, poderíamos nos perguntar, as pragas irrompem, para começo de conversa? Se nem mesmo o patógeno se beneficia de fato com a praga, por que elas ocorrem repetidamente?

Tudo pode ser visto, até certo ponto, como um desentendimento biológico entre o hospedeiro e o patógeno — ou como uma escalada periódica na eterna corrida armamentista entre as defesas do organismo e seus invasores, que ocorre quando uma espécie de micróbio que estava sob controle sofre uma mutação aleatória e se torna forte demais para o sistema imune.⁵

A situação mais problemática, entretanto, ocorre quando uma cepa entra em contato com uma população nova e despreparada — que não tenha ainda criado defesas imunológicas contra ela. Isso pode ocorrer quando uma cepa virulenta em um animal consegue saltar para outra espécie de animal (como ocorreu com a gripe aviária, por exemplo); porém, mais uma vez, trata-se de um evento raro. Algo muito mais comum se dá quando duas populações da mesma espécie entram em contato, sendo que uma das populações havia estado metida em uma batalha imunológica contra um certo patógeno por um longo tempo, enquanto a outra população jamais havia sido exposta a ele. Isso foi justamente o que ocorreu quando os viajantes e colonizadores europeus entraram em contato com as populações nativas de outros continentes — os povos aborígenes da Austrália e os indígenas americanos, por exemplo.

Simplesmente por entrarem em contato com os europeus, os povos não europeus foram atingidas por pragas letais de enormes proporções. Os patógenos que causaram essas pragas não vieram de nossos ancestrais evolutivos (esses patógenos estavam naturalmente presentes em todas as populações humanas, pois já nos acompanhavam antes que qualquer porção da humanidade saísse da África), e sim de vacas, galinhas, porcos, cabras e ratos, estes sempre tão presentes — patógenos aos quais somente os povos da Ásia e da Europa, criadores de animais, haviam sido expostos e aos quais estavam acostumados. Como os micróbios infectantes haviam se adaptado aos sistemas imunes resistentes dos europeus, quando encontraram os sistemas imunes despreparados dos povos indígenas, foi como se tivessem se lançado com toda força para abrir um portão de defesa que, ao ser golpeado, não oferecesse resistência nenhuma.

Essa explicação para a dizimação histórica das populações não europeias por doenças é, naturalmente, bastante superficial e parcial. Há diferentes tipos de imunidade — inata e adaptativa —, e suas diferentes características também influenciam o modo como os patógenos afetaram as populações recém-encontradas. Existem também condições externas, como a desnutrição e o estresse (algo que as invasões europeias certamente favoreceram), que teriam afetado fortemente a vulnerabilidade de seus sistemas imunes. Por fim, outras causas de morte, como a guerra contra os invasores europeus e a fome, também cobraram seu preço.⁶

Neste ponto, estamos entrando em um difícil território emocional e político. Sabemos pouco sobre o verdadeiro estado imunológico dos habitantes nativos no momento em que suas terras foram invadidas, portanto as explicações biológicas para esses eventos estão longe de serem conclusivas. Já foi dito que essa teoria do “solo virgem” coloca os horrores da invasão em uma base determinista. E, ao fazê-lo, exime os colonizadores da culpa, pois implica que, por mais benévolos ou iluminados que eles fossem, muitos dos nativos teriam morrido.

Outro argumento afirma que ao enxergarmos a situação dessa maneira, aceitamos, em termos imunológicos, a ideia da supremacia do homem branco. Outros ainda sustentam que essa visão virginal segundo a qual os povos indígenas seriam “bons selvagens” puros que acabaram maculados pelos europeus, que chegaram repletos de doenças, é irremediavelmente romantizada e se baseia em pouquíssimas evidências. São muitas as acusações de parcialidade e má interpretação, portanto vou parar por aqui antes de dizer acidentalmente algo que me meta em apuros.

A história dos antibióticos começa muitos milhões de anos atrás. Nós, seres humanos, nem existíamos nessa época. Os micróbios, ao lutarem uns contra os outros pela sobrevivência e por recursos, desenvolveram substâncias químicas para matar e repelir outros microrganismos. Isso ainda ocorre por toda parte, naturalmente. Porém, mais ou menos nos últimos 100 anos, nosso envolvimento nessa luta eterna trouxe algumas novidades.

Cerca de 200 mil anos atrás, a evolução gerou os seres humanos (que originalmente eram caçadores-coletores) e estes sofriam em certa medida com doenças infecciosas, como ocorre com todos os seres vivos. Aproximadamente 10 mil anos atrás, a civilização começou a ganhar velocidade: passamos a desenvolver a agricultura e então surgiram as vilas e cidades, o que levou a populações maiores e regiões mais densamente habitadas. Como todos estavam amontoados, os contágios entre as pessoas foram facilitados e as taxas de ocorrência de doenças infecciosas aumentaram rapidamente. Também começaram a surgir novas doenças, das quais a maioria se originava em animais domésticos (como vimos na seção anterior) ou numa peste urbana onipresente, o rato.

Ao longo da história, as doenças bacterianas e virais foram, em conjunto, as causas mais comuns de morte em todo o planeta. Os tratamentos (entre eles as pílulas de cascavel, talismãs mágicos e muitas poções à base de sangue) geralmente eram ineficazes, e uma pessoa que pegasse uma doença teria de contar com sua imunidade natural e constituição forte para sobreviver.

Assim que a humanidade entendeu que os micróbios podiam causar doenças, as equipes hospitalares passaram lentamente a implementar práticas antissépticas, o que reduziu as taxas de infecção. As vacinas também começaram a ser utilizadas. Mesmo assim, as doenças infecciosas ainda representavam um enorme problema para a humanidade.

No início do século XX começaram a surgir algumas drogas capazes de tratar doenças infecciosas: o salvarsan, um composto de arsênico, foi usado contra a sífilis, e a sulfa já era usada para combater infecções no final da década de 1930.

Como as bactérias apresentam muitos processos e estruturas consideravelmente diferentes das células humanas, os antibióticos podem atingi-las sem prejudicar nossas células. Um exemplo clássico de tal estrutura é a parede celular bacteriana, que não possui contraparte nas células humanas. Seu processo de construção pode ser inibido pelo antibiótico penicilina. Dessa forma, as bactérias são atingidas sem que nossas células sejam afetadas.

Um bom contraexemplo também ilustra esse atributo: tratar o câncer normalmente é muito mais difícil que tratar uma infecção bacteriana, pois as células das quais desejamos nos livrar são células do nosso próprio organismo, mas rebeldes. As diferenças entre as células rebeldes e as normais, portanto, são muito menores e mais distintivas, e causar danos seletivos é muito mais difícil. A quimioterapia tem de atuar o máximo possível sobre essas pequenas diferenças — e, mesmo assim, trata-se apenas da esperança de envenenar o tumor a uma velocidade mais rápida que o resto do organismo.

Pelo mesmo motivo, os antibióticos não têm utilidade contra vírus ou fungos: os fungos são fundamentalmente muito mais parecidos conosco e compartilham muitas mais de nossas características básicas do que as bactérias, por isso é muito mais difícil atingi-los sem prejudicar a nós mesmos. Já os vírus representam um problema inteiramente distinto — apesar de serem muito diferentes de qualquer outra forma de vida, são um alvo mais complicado para as drogas, pois seu meio de reprodução está ligado de maneira muito íntima ao funcionamento de nossas próprias células. Até recentemente, a única maneira para lidar com eles era pelo método indireto da vacinação, isto é, apresentando-os ao organismo em uma forma inofensiva e contando que nosso sistema imune resolveria o problema no momento apropriado. Atualmente temos um pequeno número de drogas antivirais, e estão sendo realizadas intensas pesquisas (incentivadas pela necessidade de combater a epidemia de Aids) para descobrirmos novos medicamentos.

Os antibióticos tampouco têm utilidade no combate a doenças como a malária e a leishmaniose, pelo mesmo motivo: elas são causadas por parasitas, que são, em termos relativos, nossos parentes próximos.