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Durante muito tempo se atribuiu à adrenalina o papel de principal neurotransmissor, responsável pela resposta de “luta ou fuga” apresentada pelo organismo diante de situações que oferecem riscos, sejam reais, sejam imaginárias. Hoje se sabe que a adrenalina está presente apenas no sistema nervoso periférico (SNP), ou seja, nos nervos que se localizam fora do cérebro e se comunicam com músculos e órgãos viscerais, como o coração, os pulmões e o sistema digestivo.
A adrenalina é secretada pela parte central das glândulas suprarrenais (também chamadas de adrenais) em resposta ao estresse e é uma das fontes das várias manifestações da “reação do medo”, como o fato de o coração bater mais forte e rápido. Mas para que os efeitos atinjam o cérebro e desencadeiem as reações de medo e de ansiedade, essa substância, de ação periférica, precisa estimular uma pequena região do tronco cerebral (base do cérebro) chamada locus ceruleus. Ela recebeu essa denominação esquisita porque os anatomistas da época acharam que tinha um aspecto de céu (cerelus) salpicado de estrelas; haja imaginação!
O locus ceruleus é o local onde residem as células cerebrais que produzem a noradrenalina, uma espécie de “irmã gêmea” (ou versão central) da adrenalina. O locus ceruleus libera noradrenalina por meio de vias nervosas diretas para a amígdala e para o hipocampo.

Estruturas Cerebrais e Sistema Límbico 

O sistema límbico é responsável por todas as emoções, desde as mais agradáveis, como alegria e paixão, até as mais incômodas, como tristeza, medo, desespero e ansiedade. Assim, o “corpo físico” e o “cérebro emocional” (sistema límbico) são coativados ao mesmo tempo para fugir ou lutar: o primeiro pela adrenalina e o segundo pela noradrenalina. Em termos de medo e ansiedade, o que “o corpo sofre a mente sente”.
A adrenalina e a noradrenalina não são os únicos neurotransmissores envolvidos na resposta ao medo e à ansiedade. Enquanto a parte interna das glândulas suprarrenais está enviando adrenalina, outras regiões também são ativadas pelo estresse e liberam o transmissor neuroendócrino chamado cortisol. Quando produzido em quantidades adequadas e secretado no momento certo, o cortisol nos ajuda na adaptação às diversas situações estressantes, além de regular o ciclo do sono-vigília, o estado de alerta e as funções imunológicas. Quando em excesso, esse mesmo hormônio passa a ser responsável por uma série de disfunções em todo o organismo, tais como o aumento da pressão arterial, doenças cardíacas, enxaquecas, déficits de memória e baixa imunidade.
No entanto, é preciso destacar que tanto o hipocampo quanto a amígdala são estruturas repletas de receptores de cortisol e, por isso mesmo, participam da regulação do estresse causado pelo medo e pela ansiedade por retroalimentação. Ou seja, eles trocam mensagens com as glândulas suprarrenais, influindo assim na produção quantitativa do cortisol. Por isso, posso afirmar que o hipocampo e a amígdala são regiões cerebrais adjacentes e complementares, mas que desempenham papéis diferentes nos mecanismos da ansiedade, do medo e do estresse.
Considerada a “via rápida” do sistema límbico, a amígdala nos faz reagir de forma instintiva, sem pensar. O hipocampo, embora também seja uma região relativamente “primitiva” (antiga), é um pouco mais sofisticado e pode ser considerado a “via lenta” do sistema límbico, já que é responsável por associar contextos (situações diversas entre si), perceber estímulos e recuperar a memória. É ele que nos “dá consciência” de quando queremos lembrar acontecimentos passados de forma intencional. Enquanto a amígdala estimula a liberação de cortisol, o hipocampo a inibe.
Segundo o neurofiologista Bruce McEwen, da Universidade Rockefeller, em Nova York, a amígdala é relativamente “forte” e não parece sofrer lesão decorrente do acúmulo de cortisol em condições de estresse crônico. Já o hipocampo é mais sensível e vulnerável. McEwen mostrou que o estresse prolongado faz com que os neurônios dessa região percam dendritos (segmentos que fazem um neurônio se comunicar com outro) e acabem “encolhendo”. Tais lesões foram confirmadas tanto por meio de estudos em animais, quanto por ressonância magnética funcional (RMf) no cérebro humano.
Essas observações são muito importantes para a compreensão das interrelações de memória, estresse e ansiedade. Com elas é possível chegar a algumas conclusões, mesmo que iniciais: a perda de células no hipocampo decorrentes do excesso de cortisol seria responsável pela dificuldade de memorizar coisas e fatos novos, em situações prolongadas de estresse e ansiedade. Assim, lembranças traumáticas se tornariam mais pronunciadas porque o hipocampo, responsável pela memória recente (fatos novos), é mais sensível aos efeitos do cortisol que a amígdala, envolvida na evocação das memórias mais antigas (fatos passados). Essa exacerbação das memórias antigas parece, portanto, ter estreita conexão com o condicionamento do medo em milhões de pessoas que sofrem de transtorno de ansiedade.
Pelo menos, em se tratando de ansiedade, cortisol, amígdala e hipocampo, vale a máxima “tristeza não tem fim, felicidade sim”: o cortisol, liberado pelos quadros prolongados de ansiedade, cria um forte condicionamento negativo na amígdala e reforça a memorização consciente dos fatores estressantes no hipocampo ao reduzir a capacidade de este adquirir novas e melhores lembranças.
Um aspecto bastante curioso sobre os medicamentos usados para tratar os transtornos ansiosos é a existência de uma ampla variedade de opções, diferentes entre si, mas igualmente eficazes e proveitosas. O fato comum entre eles é que todos afetam os sistemas neuroquímicos do cérebro. Esse fato em si não é tão surpreendente; o que causa admiração realmente é o que tange à diversidade dos sistemas neuroquímicos.
As substâncias ansiolíticas mais antigas são os tranquilizantes benzodiazepínicos, que afetam o sistema inibitório GABA (ácido gamaaminobutírico) do cérebro. É muito provável que os benzodiazepínicos reduzam também os efeitos da atividade excessiva do sistema noradrenérgico, que surge no locus ceruleus (no tranco encefálico ou cerebral – fora do cérebro) e se projeta de forma difusa por todo o cérebro. A redução do input (entrada de estimulação) dessas regiões pode ter um efeito específico sobre a resposta de medo condicionado, produzida pela amígdala, ou sobre a evocação de memórias negativas conscientes no hipocampo.
Assim, de forma alternativa, o GABA pode reduzir a ansiedade antecipatória por meio de efeitos diretos sobre a atividade noradrenérgica no córtex.
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) juntaram-se ao arsenal terapêutico contra a ansiedade nos últimos anos. Esses medicamentos têm como alvo o sistema da serotonina, aumentando a disponibilidade desse neurotransmissor nas sinapses cerebrais (região de comunicação entre os neurônios). Embora os ISRS sejam utilizados primariamente como antidepressivos, diversos estudos sugerem que, depois de várias semanas ou meses de tratamento, eles são capazes de bloquear a atividade noradrenérgica de forma direta e indireta. Pacientes tratados com essas medicações durante três meses apresentaram níveis reduzidos dos metabólitos da noradrenalina em seus exames de urina.
Em longo prazo, os ISRS parecem também diminuir indiretamente a produção de cortisol pelas suprarrenais, por meio da inibição, ao nível do hipotálamo, da liberação do hormônio corticotrófico (ACTH). Além disso, os neurônios serotoninérgicos também emitem projeções diretas para a amígdala, onde provavelmente bloqueiam os estímulos excitatórios do córtex sensorial e do tálamo. Esse parece ser o principal mecanismo por meio do qual reduzem a ansiedade.

(Ana Beatriz Barbosa Silva - "Mentes ansiosas")

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publicado às 14:14



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